Alopécia, causas e tratamentos

Cada pessoa perde entre 50 a 100 cabelos diariamente, mas grande parte do cabelo perdido volta a nascer, uma vez que a unidade folicular (mini-órgão produtor de cabelo) permanece intacta. No entanto, a queda anormal de cabelo pode ter uma doença associada.

A alopécia (sinónimo de calvície) é o nome dado à doença que se carateriza pela queda acentuada de cabelo, e que pode afetar significativamente a autoestima, elevar os níveis de stress e afetar a qualidade de vida. Existem diferentes tipos de alopécia e variadíssimas causas.

A forma mais comum desta doença é a alopécia androgénica, afetando cerca de metade da população do sexo masculino antes dos 50 anos e metade da população feminina ao longo da sua vida.  A alopécia androgenética é determinada geneticamente, normalmente com um padrão de queda de cabelo progressivo e mais acentuado na parte superior da cabeça. Os tratamentos disponíveis para mitigar este problema incluem soluções farmacológicas, como o minoxidil e a finasterida e/ou realização de transplante capilar.

A alopécia pode ainda ter uma origem autoimune, denominada alopécia areata, em que os folículos capilares são atacados pelo sistema imunitário e que se distingue pelo aparecimento de peladas no couro cabeludo. Outras doenças autoimunes e dermatológicas, como o lichen planus e algumas formas de lupus, podem resultar numa perda  permanente de cabelo.  

No entanto, uma queda súbita e acentuada de cabelo pode ser um eflúvio telogénico, que é um tipo de alopécia não inflamatória muitas vezes causada por picos de stress psicológico ou emocional. Para além do stress, a queda de cabelo pode ainda ser despoletada por alterações alimentares (mudança da dieta ou distúrbios alimentares, que muitas vezes resultam em défices vitamínicos e de micronutrientes), desregulações hormonais (que normalmente acompanham a menopausa e a gravidez), pela toma de medicamentos e tratamentos de radiação. Nestes casos, a alopécia é revertível e a queda de cabelo cessa quando a sua causa é tratada.